Farmacologia Antihipertensiva - Vasodilatadores Diretos - Parte 3

Farmacologia Antihipertensiva - Vasodilatadores Diretos - Parte 3

Farmacologia Anti-hipertensiva - Parte 3 - Vasodilatadores Diretos

Estes fármacos são usados como fármacos de segunda linha, em regime de anti-hipertensivo gradual. O seu uso resulta como o próprio nome diz em diminuir o tônus arterial e consequentemente diminui a resistência periférica e a pressão sistêmica.

Por isso são considerados vasodilatadores diretos, porque afetam o músculo liso vascular diretamente. Importante lembrar que esses fármacos não devem ser usados na redução da pressão arterial em pacientes que tenham sofrido infarto do miocárdio tendo em vista que essa redução resultaria na diminuição da perfusão coronariana e na extensão do infarto.

Estes fármacos atuam primariamente no nível venoso. Inclui principalmente os nitratos. Atuam também no nível arterial como por exemplo a Hidralazina e os antagonistas dos canais de cálcio, entram como vasodilatadores potentes. Já os fármacos que atuam tanto no nível venoso como arterial temos o nitroprusiato de sódio, antagonistas dos receptores α1 e os inibidores da ECA.

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Farmacologia Anti-hipertensiva - PARTE 4 - Fármacos Que afetam a Angiotensina II

Farmacologia Anti-hipertensiva - PARTE 4 - Fármacos Que afetam a Angiotensina II

FÁRMACOS QUE AFETAM A ANGIOTENSINA 2 - PARTE 4

    

    Bem, para entendermos os fármacos que afetam a angiotensina II, é preciso relembrarmos o processo de conversão da Angiotensina I em Angiotensina II. A Angiotensina I é um peptídeo, que faz parte do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.  A ECA é uma enzima que converte a Angiotensina I (um vasoconstrictor fraco) em Angiotensina II (um potente vasoconstrictor). Ela também age na Bradicinina (potente vasodilatador) para que a constrição seja aumentada. A angiotensina II estimula a liberação de Aldosterona que tem como resultado a retenção de Aguá e Sal (NA+) promovendo o aumento do volume vascular, propiciando o aumento da pressão arterial.

Resumindo veremos o mecanismos de Ativação do Sistema RAA.

São cinco as condições principais nas quais o S-RAA é ativado: 
1. Insuficiência cardíaca; 
2. Restrição de sódio; 
3. Contração do compartimento intravascular (desidratação, hemorragia, diarréia); 
4. Aumento do tônus simpático 
5. Hipotensão arterial 

O agente central do S-RAA é a angiotensina II, que tem receptores nos seguintes órgãos-alvo: rins, coração, cérebro e adrenais, além dos vasos sanguíneos. 
  
A cascata do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
São cinco os elementos da cascata: 
1.  Angiotensinogênio 
2. Renina 
3. Angiotensina I 
4. Angiotensina II 
5. Angiotensina III


Bem, agora que já sabemos o básico sobre esse processo vamos ver o que faz o fármaco que afeta a Angiotensina II.

Os fármacos que atuam na angiotensina II, atuam inibindo a ECA, Enzima Convertidora de Angiotensina, esses fármacos competem com a angiotensina I, reduzindo a formação da Angiotensina II, tendo como resultado a diminuição da vasoconstrição. Com a diminuição na formação da Angio II, a aldosterona também fica reduzida, diminuindo o volume, diminuindo a inibição da bradicinina, promovendo a vasodilatação resultando na queda da pressão arterial.

Esses fármacos que atuam na ECA são: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Delapril entre outros. 


Luiz Gustavo
Assessor Alunos Medicina Bolivia
Estudante Medicina Ucebol


Obs.: O médico deverá ser consultado antes de qualquer uso de medicação, para um melhor diagnostico.

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Farmacologia Anti-hipertensiva - PARTE 5 - Fármacos Antagonistas dos receptores da Angiotensina II

Farmacologia Anti-hipertensiva - PARTE 5 - Fármacos Antagonistas dos receptores da Angiotensina II

FÁRMACOS ANTAGONISTAS DO RECEPTOR DA ANGIOTENSINA II - PARTE 5

Bem, na parte 4 já descrevemos a ação dos fármacos que atuam na inibição da ECA, impedindo a conversão da Angiotensina I em Angiotensina II, como resultado vimos que diminui a pressão arterial, não tendo vasoconstrição e retensão de Água e Sódio.

Os fármacos antagonistas dos receptores da Angiotensina I, usados também no tratamento da pressão arterial, bloqueiam, ou seja se ligam aos receptores AT1 da angiotensina II. 

Alguns autores dizem que além desse processo de atuação da ECA convertendo a Angiotensina I em Angiotensina II, a ação da enzima, quinase ou cinase, sendo assim uma limitação no poder dos anti-hipertensivos IECAS, outro problema encontrado é a sua atuação com o grupo de hormonas como a bradicinina. Com isto, os antagonistas diretos dos receptores da Angiotensina II são eficazes nessa conversão.

Pontos positivos para estes fármacos eles não alteram a frequência cardíaca. Existem pelo menos dois receptores da angiotensina II nos vasos, os Receptores AT1 e os Receptores AT2. O mais importante para as acções destes fármacos são os AT1. Os seus efeitos é que são agentes eficazes e hipotensivos. São usados na hipertensão se a tosse seca produzida pelos IECAs não é tolerada pelo doente. No futuro poderão ser mais importantes.

Os fármacos mais impotantes são: LOSARTAN, ALZILSARTAN, VALSARTAN.

Luiz Gustavo
Assessor Alunos Medicina Bolivia
Estudante Medicina Ucebol


Obs.: O médico deverá ser consultado antes de qualquer uso de medicação, para um melhor diagnostico.

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Farmacologia Anti-hipertensiva - PARTE 6 - Fármacos de Ação Central

Farmacologia Anti-hipertensiva - PARTE 6 - Fármacos de Ação Central

FARMACOLOGIA ANTI-HIPERTENSIVA DE AÇÃO CENTRAL - PARTE 6

Podemos incluir os fármacos de ação agonistas dos receptores α2 , que atuam como agonista no receptor regulador adrenérgico α2, tanto na terminação neuronal quanto no núcleo do trato solitário  Como consequência a diminuição na liberação de norepinefrina. Temos como exemplo a Clonidina na forma de apresentação em comprimidos 0,100 mg, 0,150 mg e 0,200.

Bem, vamos descrever também aqui nessa parte o mecanismo de ação da αMETILDOPA, que é captada para dentro da terminação nervosa pelo sistema de recaptação das catecolaminas. A αMetildopa é então levada para dentro da vesícula adrenérgica e entra na via de síntese das catecolaminas. Ela sofre a ação da Dopa Descarboxilase e é convertida em  α-metilnorepinefrina, um potente agonista do receptor α2. O mecanismo final do fármaco é então a redução mediada centralmente la liberação de norepinefrina, produzindo uma diminuição da resistência vascular. O que deve ser lembrar que ela não influi no débito cardíaco  e nem na frequência.

A principal vantagem desse medicamento é que diminui a resistência vascular renal, mas não compromete o fluxo sanguíneo renal, e produz então menos lesão nos órgãos terminais.




Luiz Gustavo
Medicina na Bolívia

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Farmacologia Anti-hipertensiva - Parte 07 - Fármacos de Bloqueio Ganglionar

Farmacologia Anti-hipertensiva - Parte 07 - Fármacos de Bloqueio Ganglionar

Farmacologia Anti-hipertensiva - Parte 07 - Fármacos de Bloqueio Ganglionar

Vamos abordar nesse tema sobre o bloqueio ganglionar. Nessa categoria temos o fármaco trimetafano que é um antagonista nas sinapses nicotínicas ganglionares. Ele bloqueia a transmissão de informação através das vias autonômicas de forma dose-dependente.

Esse fármaco é simpaticolégico e parasimpaticolégico, devido ao bloqueio dos gânglios nicotinicos nas vias simpaticas e parasimpaticas. Assim são vistos efeitos em ambos os sistemas. Esses efeitos causados pelo bloqueio simpatico incluem sedação, hipotensão e anormalidades cardiovasculares enquanto que os efeitos por causa do bloqueio parasimpatico incluem dispepsia e constipação. Como esse fármaco tem muitos efeitos adversos, só é utilizado em situações de crise (ex. reversão de crive hipertensiva).

Luiz Gustavo

Medicina na Bolivia

Assessor novos Alunos

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